阿尔茨海默疾(AD)是一种神经细胞退行性疾疾，发疾后多半重大突破缓慢，逐渐恶转化。尽管迄今关于AD的研究成果都有，但AD的确切疾理的系统和有效的麻醉药策略仍不可信。
AD以两种神经细胞疾理症状为特征：淀粉样细胞内β（Aβ）黄褐色和神经细胞纤维胶体（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体细胞内（APP）的细胞内分解加工激发的，Aβ的积累会危害知觉力，增大细胞体棘的逐步形成，减低神经细胞呼吸道和tau疾。
在正常的单体形式下，细胞内tau在稳定肌动蛋白方面起着重要作用。然而，在疾理前提条件下，高腺苷转化的tau从肌动蛋白上脱落，被泛素转化，并汇聚成成对的螺旋纤维结构（PHFs）。PHFs可以造成神经细胞毒素和突触NFTs，导致细胞体棘丢失、认知新功能障碍，最后重大突破为神经细胞退行性疾疾。
尽管迄今，Aβ和NFTs因素突触和认知新功能的分子的系统尚未几乎揭示，但抑制作用和/或防止Aβ积累和tau的高腺苷转化的药物可能对AD的载体麻醉药有用。
早的报道推断，细胞肉瘤药物依鲁替尼（ibrutinib）可以在灌注和体内通气LPS诱导的神经细胞呼吸道，但其对阿尔茨海默疾（AD）疾理和认知新功能的因素尚未研究成果。最近，研究成果人员探求了依鲁替尼在两种AD豚鼠建模里面的因素。
在5xFAD豚鼠里面，服用依鲁替尼可以通过有利于APP裂解的非淀粉样细胞内生成简而言之，显著降低Aβ黄褐色水平，增大Aβ诱导的神经细胞呼吸道底物，并通过降低腺苷转化一个环细胞内发挥作用转移酶-5（p-CDK5）的水平，显著调低tau的腺苷转化。
重要的是，在PS19豚鼠里面服用依鲁替尼也缓解了tau诱导的神经细胞呼吸道和tau腺苷转化。
在5xFAD豚鼠里面，依鲁替尼有所改善了曾一度知觉和细胞体棘数量，而在PS19豚鼠里面，依鲁替尼没改变短期和曾一度知觉，但有利于了细胞体棘的生成。有趣的是，依鲁替尼对细胞体棘遭遇的诱导也就是说腺苷肌苷3-转移酶（PI3K）的腺苷转化。
总的来说，该研究成果相比较，依鲁替尼可以通气AD系统性疾理和认知新功能，可能是AD的潜在麻醉药。
原始典故：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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