慢性尿毒症(HF)是一种复杂的疾病，具体多种病理生理机制，仅限于心肌细胞增生、炎症和改变的声波，引发HF病症时有住院和幸存者。唾液酸解构是一种常见于的翻译后修饰基本上，具体将唾液酸分子添加到细胞表面或分泌复合物上的N或O连接糖蛋白的末端。有深入研究表明瓣膜唾液酸解构参与瓣膜的多种生理反复。改变的唾液酸解构与尿毒症(HF)激素具体。然而，其在心衰病症中的关键作用早已说明，瓣膜唾液酸解构缓冲的潜在关键作用值得深入探索。
亦同，哮喘行业权威杂志Circ-Heart Fail上发表了一篇深入研究书评，深入研究技术人员首先审计了中位随访2年的HF病症血浆中N-酰胺神经氨酸水平与不良哮喘事件杀亡率二者之间的相似性。接下来，在瓣膜组织中开展了病原体其内比对和凝集以次组织解构学检测，以说明神经氨酸复合物的强调水平和瓣膜去唾液酸解构的总体。之后，在HF动物模型中审计了神经氨酸止痛药的治果。
在1699名心衰病症中，464名（27%）病症杀于哮喘具体幸存者或接纳了瓣膜移植。深入研究技术人员发现血浆N-酰胺神经氨酸水平下降与很低的哮喘幸存者和瓣膜移植安全性独立具体（调整后的三分位数安全性之比2.11[95%CI为1.67-2.66]，P
此外，在HF病症的瓣膜组织中，神经氨酸复合物强调升至，并伴有去唾液酸解构。在灌注异丙肾上腺以次和血管紧张以次II的HF激素中，接纳神经氨酸止痛药奥司他夸疗法可相当大抑制去唾液酸解构并提高瓣膜功能障碍。
由此可见，该深入研究概述了血浆N-酰胺神经氨酸水平下降与HF病症外科病因不良安全性降低二者之间存在相当大的具体性。该深入研究的信息支持去唾液酸解构是引发HF成效重要因以次的观点，神经氨酸复合物抑制可能会是HF的潜在疗法策略。
原始出处：
Chenze Li,et al.Prognostic Value of Elevated Levels of Plasma N-Acetylneuraminic Acid in Patients With Heart Failure.Circulation：heart failure.2021.
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