炎症细胞质闭环与牙周病得病机制关的的极其重要原发炎促炎细胞特异性的释放。本深入研究意在评估闭环炎症细胞质的细胞内的强调,即POPs、CARD和TRIM细胞内在牙周病中的的强调。
本深入研究共有扩及68名参与者(34名男持续性和34名女持续性),根据外科模板将其划分四三组,仅限于牙周身体健康(H)、牙龈炎(G)、慢持续性牙周炎(CP)和首当其冲持续性牙周炎(AgP)。给与患者的牙龈三民间组织样本,RT-PCR统计分析调控炎症细胞质强调的分子,仅限于ASC, caspase‐1,IL‐1β,IL‐18, nucleotide‐binding domain,NLRP3, NLRP2, AIM2 , POP1, POP2, CARD16, CARD18, TRIM16和TRIM20。
结果发现,与H三组相比之下,NLRP3和IL-1β在G三组、CP三组和AgP三组的强调调高(P
因此,活动持续性牙周病可能导致炎持续性细胞质闭环特异性的下调,而牙周病中的炎持续性细胞质闭环特异性可能会增加NLRP3和IL-1β的活持续性。
译者译者:
Kübra Aral,Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease, journal of periodontology, 2020 May, doi:10.1002/JPER.19-0222
相关新闻
上一页:钴铬合金烤瓷牙的针对性
下一页:疗程丰唇的危害有什么
相关问答