目前对于软组织静脉瓣（AV）疾病的细胞会机制和用于其治疗的最佳口服知之甚少。人体内丝氨酸蛋白激酶（GSK）-3β和非经典之作无翼系统性导入位点（Wnt）频率神经在平衡瓣膜霍奇金会（VIC）软组织的发病机制中所起主导作用。研究工作找到脱氧核糖核酸乙酰化平衡VIC软组织。然而，脱氧核糖核酸去乙酰化酶（HDACs）是否平衡AV软组织的病理生理学亦然不明了。并不相同的HDAC同种型带有并不相同的心血管作用。我们假设特定的HDAC口服通过平衡Wnt频率神经平衡静脉VIC中所的runt系统性核糖体因子2（RUNX2）。通过细胞会内印迹，实时聚合酶链反应和增生试验数据分析单独或与HDAC口服牵头妥善处理的成颅（OST）微生物妥善处理的牛VIC中所的成颅圣万的表述，Wnt频率神经，颅共通点频发蛋白（BMP）频率神经和增生。结果显示，OST微生物妥善处理5天的VIC表现出比对照细胞会更好的RUNX2和GSK-3β表述技术水平。I类HDAC口服（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和细胞会内表述技术水平和中性磷酸酶活性，并下调了非经典之作Wnt / GSK-3β频率神经，经典之作Wnt /β-连环蛋白频率神经和BMP频率神经。整体而言，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）口服（0.1μM）增加了RUNX2表述。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC增生，但是，减少的以往并不相同。MS-275在用OST微生物妥善处理的VIC中所延至RUNX2和颅钙蛋白表述延至的时间（14天）。总之，该研究工作结果表明，MS-275通过经典之作和非经典之作Wnt频率神经必需严格平衡VIC中所的RUNX2官能团介导。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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