亦同，全球性权威期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症华尔街日报）刊发了浙江大学医疗学院王福俤科学研究组题为“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的月所科学研究成果[1]。
该Meta量化成果在充份肯定锰代谢物异常与老年痴呆的密切关连性的同时，从毕竟上颠覆了“锰可控是老年痴呆病患的类似于外观上”的传统观点，并通过充份图表证实老年痴呆病患血液锰值得注意低于正常对照老年人，且往往会有（轻度）缺锰性贫血，而特定神经共存高锰蓄积。该科学研究成果上会，机体锰稳态过剩在老年痴呆频发发展中都起着关键主导作用，正当或减小脑部高锰蓄积是老年痴呆防疫的极为重要措施。
老年痴呆高锰神经分布模式图（红圈为老年痴呆病患高锰神经）
必需钙锰是体内裂解人体内、肌红蛋白的极为重要原料，也是一系列锌催化反应系统中都许多酶的辅酶，参与氧的运输、肝细胞排便等极为重要生伦过程。因此，锰稳态代谢物调控在维持机体循环系统物中都有着极为重要主导作用。锰忽视可导致肝细胞生长停滞甚至死亡，消化系统起着贫血症状；但锰过量却同样对肝细胞有害，过量锰会产生自由基更进一步对肝细胞成份如DNA、蛋白质及脂质体造成损伤，影响肝细胞功能。正是由于高锰的肝细胞毒主导作用，早在上世纪90年代高锰蓄积否主动性老年痴呆的弊端就仍未造成科学界的大力支持。
老年痴呆，又通常被称为阿尔茨海默病症，是一种以进行性认知功能障碍为外观上的神经退行性癌症症，其类似于的神经病症伦改变是病患脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和神经元肝线粒体的细丝缠结(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有科学研究发现锰会抑制地在Aβ沉积的神经蓄积；计有科学研究表明在出现细丝缠结的神经元肝细胞中都共存锰过量现象。近十年，月所刊发的科学研究也为锰与老年痴呆关连提供者了极为重要事实，即Aβ淀粉样沉淀的前体蛋白APP的mRNA有着锰的响应电路，它的翻译过程是深受锰所含调控，并且APP蛋白还有着锰的锌活性可以将2价锰锌成3价，从而加强锰从神经元肝细胞中都排出（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项科学研究还发现锰代谢物病变与老年痴呆症的确诊症危险性呈正关的(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些科学研究都上会锰代谢物在老年痴呆症频发发展中都扮演着某种主角。
为更进一步明确锰稳态代谢物在老年痴呆症频发中都主导作用，王福俤科学研究组卓有成效了基于此的人才辈出量化科学研究。在王福俤讲师的指导下，博士科学研究生舒峨眉通过资料库集成共已确定了2556篇关的科学研究报道；再通过论文题目与摘要择优，已确定105篇论文继续量化；最终将43篇科学研究文献不属于综合深度量化。该科学研究通过对老年痴呆病患血液、消化道及12个神经锰所含高度的不足之处人才辈出量化（Meta-ysis），发现老年痴呆症病患血液锰所含值得注意低于正常对照老年人，消化道中都锰所含没有明显差异。更有意义的发现是，老年痴呆病患脑部共存高锰蓄积现象，高锰蓄积并不是遍布全神经域，12个神经中都锰所含呈现出不同的变化趋势，锰抑制地在大脑皮质、顶叶、丘脑、杏仁氘、尾壳氘、苍白球及尾状氘7个特定的神经高度蓄积（如图）。
该科学研究从全新的角度揭示了老年痴呆病患锰代谢物异常新规律，虽然这种特异神经高锰蓄积的组态尚不清楚，但已充份证实老年痴呆的治疗不能简单地采用低锰饮食或身躯的祛锰治疗，正当特定神经高锰蓄积以及特定神经的祛锰治疗才是老年痴呆防疫的毕竟意在。
该科学研究得到了国家科技部、国家自然科学基金委派、浙江大学和中都国科学院的经费资助。
完整出处：
Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.
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